(一)長(zhǎng)期嗜好煙、酒

　　口腔癌患者大多有長(zhǎng)期吸煙、飲酒史，而不吸煙又不飲酒者口腔癌少見。印度Trivandrum癌腫中心1982年治療234例頰黏膜癌，其中98%有嚼煙葉及煙塊史。世界上某些地區(qū)，如斯里蘭卡、印度、緬甸、馬來(lái)西亞等地的居民，有嚼檳榔或“那斯”的習(xí)慣。咀嚼檳榔等混合物能引起口腔黏膜上皮基底細(xì)胞分裂活動(dòng)增加，使口腔癌發(fā)病率上升。美國(guó)Keller資料顯示吸煙不飲酒或酗酒不吸煙者口腔癌發(fā)病率分別是既不吸煙也不飲酒者的2.43倍和2.33倍，而有煙、酒嗜好者的發(fā)病率是不吸煙也不飲酒者的15.5倍。酒本身并未證明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作為致癌物的溶劑，促進(jìn)致癌物進(jìn)入口腔黏膜。

　　(二)口腔衛(wèi)生差

　　口腔衛(wèi)生習(xí)慣差，為細(xì)菌或霉菌在口腔內(nèi)滋生、繁殖創(chuàng)造了條件，從而有利于亞硝胺及其前體的形成。加之口腔炎，一些細(xì)胞處于增生狀態(tài)，對(duì)致癌物更敏感，如此種種原因都可能促進(jìn)口腔癌發(fā)生。

　　(三)異物長(zhǎng)期刺激

　　牙齒殘根或銳利的牙尖、不合適的假牙長(zhǎng)期刺激口腔黏膜，產(chǎn)生慢性潰瘍乃至癌變。

　　(四)營(yíng)養(yǎng)不良

　　有人認(rèn)為與缺乏維生素A有關(guān)，因?yàn)榫S生素A有維持上皮正常結(jié)構(gòu)和機(jī)能的作用，維生素A缺乏可引起口腔黏膜上皮增厚、角化過(guò)度而與口腔癌的發(fā)生有關(guān)。人口統(tǒng)計(jì)學(xué)研究顯示攝入維生素A低的國(guó)家口腔癌發(fā)病率高。維生素C缺乏尚無(wú)資料證明與口腔癌有關(guān)。也有認(rèn)為與微量元素?cái)z入不足有關(guān)，如食物含鐵量低?？偟鞍缀蛣?dòng)物蛋白攝取量不足可能與日腔癌有關(guān)。鋅是動(dòng)物組織生長(zhǎng)*的元素，鋅缺乏可能導(dǎo)致黏膜上皮損傷，為口腔癌的發(fā)生創(chuàng)造了有利條件。

　　(五)黏膜白斑與紅斑

　　口腔黏膜白斑和增生性紅斑常是一種癌前期病變。Silverman等報(bào)道257例口腔黏膜白斑病，平均追蹤7.2年，45例經(jīng)活檢證實(shí)為鱗癌(17.5%)，比以往報(bào)道的0.13%～6%高。因此不論口腔黏膜白斑病病程多長(zhǎng)及其良性表現(xiàn)，均需長(zhǎng)期隨訪，以便早期發(fā)現(xiàn)癌變。據(jù)國(guó)內(nèi)口腔黏膜白斑防治科研協(xié)作組1980年普查報(bào)道，中國(guó)人白斑患病率為10.47%。雖自斑癌變者甚少約為3%～5%，嘲但舌是白斑的好發(fā)部位，白斑癌變的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%。Silverman等還指出癌前變除黏膜白斑病外，增生性紅斑更危險(xiǎn)，其惡變幾達(dá)白斑病人的4倍。有作者認(rèn)為紅斑實(shí)際上已是早期癌，其紅色是腫瘤血管生成及機(jī)體對(duì)腫瘤發(fā)生免疫反應(yīng)的結(jié)果。Kramer等報(bào)道舌和口底白斑病人，平均隨訪4.3年，癌變占15%，且紅白斑癌變比白斑的高5倍。對(duì)紅白斑病變?nèi)』顧z應(yīng)盡可能從紅斑區(qū)取材，此區(qū)陽(yáng)性率較高。